“为什么会得强迫症？”“强迫症究竟是怎么回事？”不仅困扰着患者和家属，也是精神病学家、精神科医生们头疼的问题。
法国精神病学家Esquirol（）首次报告一例强迫性怀疑的病例，将之归之于“单狂”（monomania）一类；Morel（）创用“强迫观念”一词，认为这是一种情感性疾病；Westphal（）提出强迫观念是一种独立于任何情感之外的疾病；Janet（）创用“精神衰弱”一词，其中包含了强迫观念；其后，弗洛伊德在神经症分类中，把强迫性神经症作为独立的疾病，归入精神神经症一类。在ICD-10分类中强迫症属神经症性障碍的一个疾病类别。DSM-IV及修订版将强迫症归入焦虑障碍一类，而在年出版的DSM-5中，强迫症从焦虑障碍中分离出来，与其他几种疾病组成了一个独立的疾病分类——“强迫及相关障碍”。
对强迫症分类的变化反映出学术界对强迫症疾病实质及强迫症临床病理的理解。本篇简要介绍近一个世纪学术界对强迫症的病因及发病机制的探索，描绘出强迫症的一个模糊的轮廓，更多的细节和真相还有待未来更多的研究来揭示。
一、遗传研究：强迫症会遗传吗？
综合国内外多个家系研究结果发现，强迫症患者的一级亲属中，强迫症的患病率平均为12%（父母亲的患病率平均为5.6%，同胞为10.1%，子女为12.8%），明显高于普通人群的患病率（2.0%），提示强迫症呈家族遗传性。年的一项针对对双生子的研究发现，强迫思维和强迫动作的遗传度分别为33%和26%。年Cardno对70多项强迫症双生子研究进行了meta分析，结果显示，儿童强迫症的遗传度为45%-65%，成人强迫症的遗传度为27%-47%。
需要注意的是，虽然强迫症具有遗传特征，但是所有证据都显示强迫症可能是一种涉及多个基因的复杂遗传病，每个基因都只有微效累加的作用。近几年，围绕5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）和谷氨酸系统的基因人们发现了许多强迫症发病相关的候选基因如5-HT转运体基因、5-HT2A受体基因，D2、D3、D4基因和多巴胺转运体基因及谷氨酸转运体基因等，虽然其中一些已经被重复验证，但是至今尚没有一个基因或位点得到明确的证实。
我国的一项强迫症的分子遗传学研究显示：不同发病年龄可能存在不同遗传基础：DRD2基因可能与早发（≤16岁）强迫症相关，而COMT基因可能与晚发（＞16岁）强迫症的病因相关（张岚，）。
未来还需要更多的分子遗传学研究来帮助揭示强迫症的发病机制。
看到此处，请病友和家属莫慌张。简单来说，研究提示强迫症的发病是多基因的，而其确定的发病基因还不明确。强迫症患者的一级亲属（父母、子女）中强迫症的发病风险显著高于正常对照组的一级亲属，也有结果表明强迫行为的某些素质是可以遗传的。但是目前都没有研究表明一定会传给后代。
二、神经生化研究：强迫症的药物治疗
强迫症的神经生化研究主要围绕5-HT、DA和谷氨酸三个系统的假说开展。其中，5-HT系统功能异常是强迫症发病机制中最为公认的假说之一。支持这一假说的直接证据来自于SSRIs可有效治疗强迫症。目前的研究提示，SSRIs治疗强迫症的机制不仅是改变了突触间隙5-HT浓度，一系列的神经适应性改变调节突触后受体，提高了突触间5-HT神经传递可能是起效的关键机制之一。
临床实践中，联合抗精神病药（DA受体拮抗剂）增效治疗单一SSRIs药物治疗效果不佳的强迫症患者，具有较好的疗效，可能提示DA功能异常在强迫症发病中起作用。
谷氨酸系统是近年被
